Khả năng miễn dịch trong thai kỳ

Khả năng dung nạp miễn dịch trong thai kỳ hay còn gọi là dung nạp miễn dịch của mẹ là sự dung nạp miễn dịch thể hiện đối với thai nhi và nhau thai trong thời kỳ mang thai. Sự dung nạp này chống lại phản ứng miễn dịch thường dẫn đến việc loại bỏ một thứ gì đó lạ trong cơ thể, như có thể xảy ra trong trường hợp sẩy thai tự nhiên. Nó được nghiên cứu trong lĩnh vực miễn dịch học sinh sản.
Cơ chế nhau thai
Nhau thai có chức năng như một hàng rào miễn dịch giữa mẹ và thai nhi, tạo ra một vị trí đặc quyền miễn dịch. Với mục đích này, nó sử dụng một số cơ chế:
Nó tiết ra Neurokinin B chứa các phân tử phosphocholine. Đây là cơ chế tương tự được sử dụng bởi tuyến trùng ký sinh để tránh bị hệ thống miễn dịch của vật chủ phát hiện.
Ngoài ra, có sự hiện diện của các tế bào ức chế tế bào lympho nhỏ trong bào thai ức chế tế bào T gây độc tế bào của người mẹ bằng cách ức chế phản ứng với interleukin 2.
Các tế bào nguyên bào nuôi nhau thai không biểu hiện loại MHC lớp I cổ điển là HLA-A và HLA-B, không giống như hầu hết các tế bào khác trong cơ thể, và sự vắng mặt này được cho là để ngăn chặn sự phá hủy bởi các tế bào T gây độc tế bào của mẹ, mà nếu không sẽ nhận ra HLA của thai nhi Các phân tử -A và HLA-B là ngoại lai. Mặt khác, chúng biểu hiện các kiểu mẫu MHC lớp I không điển hình là HLA-E và HLA-G, được giả định là để ngăn chặn sự phá hủy bởi các tế bào NK của mẹ, nếu không sẽ phá hủy các tế bào không biểu hiện bất kỳ MHC lớp I nào. Tuy nhiên, các tế bào nguyên bào nuôi biểu hiện HLA-C khá điển hình.
Nó tạo thành một hợp bào mà không có bất kỳ khoảng không gian ngoại bào nào giữa các tế bào để hạn chế sự trao đổi các tế bào miễn dịch di cư giữa phôi thai đang phát triển và cơ thể của mẹ (điều mà biểu mô sẽ không làm đủ, vì một số tế bào máu được chuyên biệt để có thể chèn chính chúng giữa các tế bào biểu mô kế cận). Sự hợp nhất của các tế bào rõ ràng là do các protein dung hợp của virus từ virus retrovirus nội sinh nội cộng sinh (ERV) gây ra. Hành động xâm lấn miễn dịch là hành vi bình thường ban đầu của protein virut, để giúp virut lây lan sang các tế bào khác bằng cách hợp nhất chúng với tế bào bị nhiễm. Người ta tin rằng tổ tiên của các loài động vật có vú thuộc nhóm viviparous hiện đại đã tiến hóa sau khi bị nhiễm virus này, cho phép bào thai chống lại hệ thống miễn dịch của người mẹ tốt hơn.
Tuy nhiên, nhau thai vẫn cho phép các kháng thể IgG của mẹ truyền sang thai nhi để bảo vệ nó chống lại các bệnh nhiễm trùng. Tuy nhiên, những kháng thể này không nhắm mục tiêu vào tế bào thai nhi, trừ khi bất kỳ vật chất nào của bào thai thoát ra qua nhau thai, nơi nó có thể tiếp xúc với tế bào B của mẹ và làm cho tế bào B đó bắt đầu sản xuất kháng thể chống lại mục tiêu của thai nhi. Người mẹ tạo ra kháng thể chống lại các nhóm máu ABO ngoại lai, nơi các tế bào máu của thai nhi có thể là mục tiêu, nhưng các kháng thể được hình thành trước này thường thuộc loại IgM, và do đó thường không đi qua nhau thai. Tuy nhiên, hiếm khi xảy ra tình trạng không tương thích ABO có thể làm phát sinh các kháng thể IgG đi qua nhau thai và do sự nhạy cảm của người mẹ (thường thuộc nhóm máu O) với các kháng nguyên trong thực phẩm hoặc vi khuẩn.
Các cơ chế khác
Tuy nhiên, hàng rào nhau thai không phải là cách duy nhất để trốn tránh hệ thống miễn dịch, vì các tế bào ngoại lai của thai nhi cũng tồn tại trong tuần hoàn của mẹ, ở phía bên kia của hàng rào nhau thai.
Nhau thai không ngăn chặn các kháng thể IgG của mẹ, do đó có thể truyền qua nhau thai người, cung cấp khả năng bảo vệ miễn dịch cho thai nhi chống lại các bệnh truyền nhiễm.
Một mô hình cho việc kích thích khả năng chịu đựng trong giai đoạn đầu của thai kỳ là giả thuyết Hệ thống phòng thủ bào thai Eutherian (eu-FEDS). Tiền đề cơ bản của giả thuyết eu-FEDS là cả glycoprotein hòa tan và liên kết bề mặt tế bào, hiện diện trong hệ thống sinh sản và biểu hiện trên giao tử, ngăn chặn bất kỳ phản ứng miễn dịch tiềm năng nào và ức chế sự đào thải bào thai. Mô hình eu-FEDS còn gợi ý rằng các chuỗi carbohydrate cụ thể (oligosaccharide) được liên kết cộng hóa trị với các glycoprotein ức chế miễn dịch này và hoạt động như “nhóm chức năng” ngăn chặn phản ứng miễn dịch. Các glycoprotein chính trong tử cung và bào thai có liên quan đến mô hình eu-FEDS ở người bao gồm alpha-fetoprotein, CA125 và glycodelin-A (còn được gọi là protein nhau thai 14 (PP14)).
Tế bào T điều hòa cũng có thể đóng một vai trò nào đó.
Ngoài ra, sự chuyển đổi từ miễn dịch qua trung gian tế bào sang miễn dịch dịch thể được cho là xảy ra.
Dung nạp miễn dịch không đủ
Nhiều trường hợp sẩy thai tự nhiên có thể được mô tả giống như trường hợp thải ghép của người mẹ, và khả năng chịu đựng không đủ mãn tính có thể gây vô sinh. Các ví dụ khác về khả năng dung nạp miễn dịch không đủ trong thai kỳ là bệnh Rh và tiền sản giật:
Bệnh Rh là do người mẹ sản xuất kháng thể (bao gồm cả kháng thể IgG) chống lại kháng nguyên Rhesus D trên hồng cầu của con mình. Nó xảy ra nếu người mẹ có Rh âm tính và đứa trẻ là Rh dương tính, và một lượng nhỏ máu Rh dương tính từ bất kỳ lần mang thai nào trước đó đã đi vào hệ tuần hoàn của người mẹ để tạo ra kháng thể IgG chống lại kháng nguyên D (Anti-D). IgG của mẹ có thể đi qua nhau thai vào thai nhi và nếu hàm lượng này đủ, nó sẽ gây phá hủy các tế bào hồng cầu D dương tính của thai nhi, dẫn đến phát triển loại bệnh tan máu kháng Rh của thai nhi và trẻ sơ sinh ( HDFN). Nói chung HDFN trở nên tồi tệ hơn với mỗi lần mang thai không tương thích Rh bổ sung.
Một nguyên nhân của tiền sản giật là phản ứng miễn dịch bất thường đối với nhau thai. Có bằng chứng đáng kể cho thấy việc tiếp xúc với tinh dịch của bạn tình là phòng ngừa tiền sản giật, phần lớn là do sự hấp thụ một số yếu tố điều hòa miễn dịch có trong tinh dịch.
Mang thai do hiến trứng, trong đó người mang thai ít tương đồng về mặt di truyền với thai nhi hơn là mẹ ruột, có liên quan đến tỷ lệ cao huyết áp do thai nghén và bệnh lý nhau thai. Những thay đổi về miễn dịch tại chỗ và toàn thân cũng rõ ràng hơn so với những thai kỳ bình thường, vì vậy có ý kiến ​​cho rằng tần suất cao hơn của một số tình trạng hiến trứng có thể do giảm khả năng dung nạp miễn dịch của người mẹ.
Vô sinh và sẩy thai
Đáp ứng miễn dịch có thể là nguyên nhân trong nhiều trường hợp vô sinh và sẩy thai. Một số lý do miễn dịch góp phần gây vô sinh là hội chứng suy miễn dịch sinh sản, sự hiện diện của kháng thể chống phospholipid và kháng thể kháng nhân.
Các kháng thể chống phospholipid được nhắm mục tiêu đến các phospholipid của màng tế bào. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng các kháng thể chống lại phosphatidylserine, phosphatidylcholine, phosphatidylglycerol, phosphatidylinositol và phosphatidylethanolamine nhắm vào giai đoạn tiền phôi. Các kháng thể chống lại phosphatidylserine và phosphatidylethanolamine chống lại nguyên bào nuôi.
Những phospholipid này rất cần thiết trong việc hỗ trợ các tế bào của thai nhi tiếp tục gắn vào các tế bào của tử cung khi làm tổ. Nếu phụ nữ có kháng thể chống lại các phospholipid này, chúng sẽ bị phá hủy thông qua phản ứng miễn dịch và cuối cùng thai nhi sẽ không thể tiếp tục gắn bó với tử cung. Những kháng thể này cũng gây nguy hiểm cho sức khỏe của tử cung bằng cách thay đổi lưu lượng máu đến tử cung.
Các kháng thể kháng nhân gây ra tình trạng viêm nhiễm trong tử cung không cho phép nó trở thành vật chủ thích hợp để làm tổ của phôi thai. Tế bào sát thủ tự nhiên hiểu sai tế bào của bào thai là tế bào ung thư và tấn công chúng. Một cá nhân có hội chứng suy miễn dịch sinh sản có vô sinh không rõ nguyên nhân, lạc nội mạc tử cung và sẩy thai lặp đi lặp lại do nồng độ cao của các kháng thể kháng nhân lưu hành. Cả sự hiện diện của kháng thể chống phospholipid và kháng thể kháng nhân đều có tác dụng độc hại đối với sự cấy ghép của phôi. Điều này không áp dụng cho các kháng thể kháng tuyến giáp. Mức độ tăng cao không có tác dụng độc hại, nhưng chúng là dấu hiệu của nguy cơ sẩy thai. Các kháng thể kháng tuyến giáp tăng cao hoạt động như một dấu hiệu cho những phụ nữ bị rối loạn chức năng tế bào lympho T vì mức độ này cho thấy các tế bào T đang tiết ra mức độ cao của cytokine gây viêm ở thành tử cung.
Tuy nhiên, hiện vẫn chưa có loại thuốc nào có bằng chứng ngăn ngừa sẩy thai bằng cách ức chế các phản ứng miễn dịch của người mẹ; aspirin không có tác dụng trong trường hợp này.
Tăng tính nhạy cảm với bệnh truyền nhiễm
Sự tăng dung nạp miễn dịch được cho là một yếu tố góp phần chính làm tăng tính nhạy cảm và mức độ nghiêm trọng của các bệnh nhiễm trùng trong thai kỳ. [18] Phụ nữ mang thai bị ảnh hưởng nghiêm trọng hơn bởi, ví dụ, cúm, viêm gan E, herpes simplex và sốt rét. Bằng chứng hạn chế hơn đối với bệnh coccidioidomycosis, bệnh sởi, bệnh đậu mùa và bệnh thủy đậu. Tuy nhiên, việc mang thai dường như không làm thay đổi tác dụng bảo vệ của việc tiêm phòng.
Vấn đề cơ thể mẹ mang bào thai khác loài
Nếu cơ chế miễn-dịch-từ-chối-bào-thai có thể được làm sáng tỏ, thì có thể được dùng làm cơ sở để nói về việc mang thai giữa các đặc hiệu (Vấn đề cơ thể mẹ mang bào thai khác loài), chẳng hạn như lợn mang bào thai của người.

Nguồn: https://en.wikipedia.org/wiki/Main_Page